佳能ae1镜头怎么装上去，50mm F1.8

佳能AE1镜头怎么装上去

佳能ae1换镜头

总而言之，佳能ae1镜头应该配备适合的焦距、光圈、对焦系统和镜头质量，并且需要根据个人的拍摄需求来选择合适的型号和参数。只有在这些方面的综合考虑下，我们才能更好地利用佳能ae1镜头进行摄影创作，拍摄出高质量的照片。

作为一名经验丰富的职业摄影师，我对佳能ae1镜头的配备要求有着深入的了解。在摄影过程中，选择合适的镜头是非常重要的，它直接影响到照片的质量和效果。下面我将从我个人的角度，列举4个知识点，来解释佳能ae1镜头应该配备什么样的。

佳能ae1镜头有不同的焦距可供选择，如广角、标准、长焦等。我们需要根据拍摄需求来决定合适的焦距。比如，如果你经常拍摄风景或大场景的话，选择广角镜头可以将更多的画面内容纳入镜头范围内；而如果你喜欢拍摄肖像或细节，可以选择标准或长焦镜头来突出主体。了解自己的拍摄需求，并选择适合的焦距是配备佳能ae1镜头的重要因素之一。

镜头是相机的核心组件之一，它决定了图片的清晰度和焦距。佳能AE1相机采用的是FD镜头卡口系统，安装方式如下：

1.确认相机电源已关闭，避免误触操作。

2.取下相机镜头盖，确保相机及镜头接口干净。

3.将镜头的红色标记对准相机机身的相应位置。

4.轻轻旋转镜头，直至听到卡槽卡口的"卡嗒"声。

5.用力推进镜头，直至牢固固定在相机上。

二、镜头拆卸方法

除了了解镜头的安装方式，摄影爱好者还应了解在需要将镜头从相机上拆下时应该如何操作，以免损坏设备。

1.确认相机电源已关闭，避免误触操作。

2.拿住镜头侧面，扳动相机镜头座的解锁开关。

3.轻轻旋转镜头，直至听到卡槽解锁的声音。

4.用力拉起镜头，将其从相机中取出。

5.将拆下的镜头放入镜头盖中，并尽快封闭。

三、镜头配件应用

除了安装镜头外，了解一些配件的应用也有助于提升摄影技术。

1.镜头滤镜：滤镜可以改变光线、色调和对比度等特性，适用于各种不同拍摄情景。

2.镜头遮光罩：遮光罩可以避免镜头受到侧面光线的干扰，提高照片的清晰度和对比度。

3.自动对焦辅助器：对于手动对焦镜头，自动对焦辅助器可以实现对焦的辅助操作，提高对焦的准确性。

四、镜头保养与维护

正确的保养和维护可以延长相机镜头的使用寿命，并保持拍摄效果的稳定性。

1.定期清洁镜头：使用专业的镜头清洁工具，如镜头笔或纸巾，轻轻擦拭镜头表面的灰尘和指纹等污渍。

2.防护镜保护：安装防护镜可避免镜头直接接触外界因素，减少刮损和污渍。

3.防水防尘套：在拍摄条件恶劣的环境中，使用防水防尘套可以保护镜头免受水和尘埃的侵害。

请问佳能ae1能配什么蔡司镜头

卡尔蔡司镜头转接到佳能专业相机EOS5DII代，请问该用什么卡环。现在买了一个才c/y-EOS可以用在500D上，可就是卡不上5DII代。请问高手该用什么型号？

请问大家，佳能5d2一个14-70的镜头拍人像怎么有点感觉变形呢？请问，5d2配那款镜头拍摄人像最好？谢谢

纵观佳能、适马、腾龙等镜头厂家，似乎都没有这一规格的EF接口镜头呀！！

我已经购入佳能60D，现在准备购入一个镜头。

关于蔡司开发的XF镜头，请问富士在合作开发中扮演什么样的角色？

佳能60D套头手持微距佳能60D套头手持微距佳能60D套头手持微距佳能60D套头手持微距佳能60D套头手持微距佳能60D...

这意味着：

①光学取景器取景视野又大又亮，用完旁轴再换用用单反的取景窗简直就是一种莫大的愉悦。。。

②丰富又便宜的镜头群。

③反光板结构带来的快门声音之大能吓哭妹子引来旁人侧目。

这意味着：

①取景视野很局促很不爽。

②你可以享用廉价却惊艳的蔡司T*，但是只限于一共只有16/21/28/35/45

佳能kiss1镜头

佳能kiss1属于佳能EF卡口的单反相机，因此可以使用佳能EF系列镜头和第三方厂商生产的兼容佳能EF卡口的镜头。具体包括广角镜头、标准镜头、长焦镜头、微距镜头、鱼眼镜头、移轴镜头等。

以上是关于佳能kiss1镜头卡口的一些知识分析，希望对你有帮助。

关于“佳能kiss1用什么镜头”，我们可以从以下几个方面进行分析：

好的，关于佳能kiss1镜头卡口，我们可以从以下几个方面进行分析：

镜头的焦距通常决定了拍摄的画面视角，佳能kiss1可以根据拍摄需求选择不同焦距的镜头。常见的焦距包括广角镜头、标准镜头、长焦镜头等。

总的来说，佳能kiss1的镜头选择应该是根据个人拍摄需求以及拍摄主体和环境来确定，尽量选择合适的镜头可以提高拍摄的效率和质量。

1.什么是镜头卡口？

镜头卡口指的是相机和镜头用来连接的接口，不同品牌、不同型号的相机和镜头都有自己独特的卡口，因此不同的镜头和相机是不能互换使用的。

2.佳能kiss1的镜头卡口是什么？

佳能kiss1的镜头卡口是EF卡口。这种卡口是佳能公司推出的一种全新卡口，适用于佳能全线EOS数码单反相机，目前已成为佳能全线数码单反相机的标配卡口，同时也逐渐被其他第三方标准化。

佳能ae1镜头装不上

FD卡口镜头是随着1971年第一代F系列相机老F1一起推出的。FD的出现宣告了老式FL卡口的使命结束。FD的特点是能在全开光圈的情况下进行对焦和测光，其镜头采用卡口方式，与现役的EF卡口镜头的安装方式相同。10年后的1981年，随着新F1的推出，佳能同时推出了改良的第二代FD卡口镜头。第二代FD镜头另一个引人注目的特点是将专业头标以L同时推出。这是佳能著名的L系列镜头的起点。

1983年3月。佳能又换系列了。该死的佳能，系列太多了！

1971年，佳能的第一部面向专业市场的顶级机F1与全新的FD卡口镜头面市。

可以说FD系列镜头特别是L头的光学性能与佳能现役EF系列镜头相比是有过之而无不及的。特别是FD系列镜头有其自身的特点。喜欢的人深陷其中，不能自拔。就像坛中的某位大侠所说：现在的镜头NCMP几乎没什么自身特点，成象越来越接近。而那时的镜头就完全不同了。德头，N头，和C头的成象特点存在较明显的区别。

即卷片，送片马达分别制造，使各自功能不相互影响，这样的结果是T90仅用4节5号电池就完成了每秒4.5张的高速卷片能力。

2、佳能确信上卷、过片、倒片与摄影者无关。因此这些功能全部自动完成。

3、多种曝光模式，以及多重曝光能力。

4、T90是世界上第一架将点测2.7%，中央重点13%，平均测光模式都集中在机身内的相机。

5、具有多点点测光记忆能力。最多记忆8个点的测光数据.

6、具备2种曝光补偿方式：1/3档步进和1/2档步进。

7、程序偏移及自动修正功能.

新F1缺点

1、没有反光板预升

2、取景器内无曝光补偿指示

3、没有AE锁

佳能ae1镜头转不动

2法兰焦距问题，转接后会使绝大多数镜头无穷远不能合焦；

比如佳能2470能不能通过转接器转接到FD卡口的AE-1上？

不能，因为EF镜头本身不能调节光圈，需要在电子机身上操控.

eos也出了很多胶片机，eos300什么的低端机现在只要两三百块就能弄一个，干吗？纠结于ae1？

杨守京空军军医大学西京医院病理科，西安710032

5女32岁左尺骨中段左尺骨占位性病变2天34βE12+，P63+，CK7+，AE1/AE3+，NapsinA-，TTF-1-，Ki-67<1%左尺骨病灶刮除内固定术2年6个月，复发

OFD-AD类似于经典造釉细胞瘤，主要侵犯骨皮质，大部分呈膨胀性生长，一般境界清楚，可呈分叶状生长，周边会有硬化[10][11]。可以是单个或者多个骨皮质内小病变。较大的病变可以向髓内扩展或者突破骨皮质侵犯周围软组织。大体呈灰白色砂粒样，有些肿瘤因含有较大的骨形成区域而呈实性，局部可以成囊性变，填充淡黄色或者血样液体；病变大小差异悬殊，可以<1cm，也可以>10cm[1][8]。OFD-AD可以出现在经典型造釉细胞瘤的周边区域，因此活检取材应取病变中央典型部位且整个病变组织都需要仔细检查[2]。本组病例有5例均出现骨皮质破坏，其中2例侵犯软组织，出现软组织包块。大体上多呈灰白色砂粒样，病变小者1.5cm大小，大者最大径5cm，与文献报道一致。

图1例4骨纤维结构不良背景下可见少量散在的上皮细胞中倍放大图2例5骨纤维结构不良背景可见少量上皮细胞散在排列或呈腺管样排列上皮细胞中倍放大图3例5纤维间质背景下可见上皮细胞散在或腺管样排列细胞中倍放大图4例2圆形、卵圆形细胞背景下可见上皮样巢团，细胞胞浆较丰富，淡染中倍放大图5例3温和纤维间质背景下可见上皮样细胞条索状排列中倍放大图6例2上皮细胞圆形、卵圆形，胞浆多少不一，可见多个多核巨细胞，高倍放大图7例2上皮细胞34βE12阳性高倍放大图8例2上皮细胞P63阳性高倍放大图9例3上皮细胞和纤维间质Vimentin阳性中倍放大图16，HE染色；图79，DakoEnVision法染色

2.免疫组化：所有病例上皮细胞均呈AE1/AE3(3/3)、CK5/6(3/5)、34βE12(5/5)(图7)、p63(5/5)(图8)、vimentin(4/5)(图9)阳性，个别病例p40、EMA阳性，其余标记物SMA、S-100、CD34、CK7、NapsinA、TTF-1、CK8/18、EMA、均阴性。Ki-67增值指数

3.治疗及随访：5例均行病灶切除或刮除活检术，1例病灶刮除，2例病变活检后行瘤段切除术或肿瘤扩大切除，1例病灶刮除活检后行截肢手术，均未行后续放化疗。随访2月至2年6个月不等，2例病情稳定，1例2年6个月后复发，1例失访。

参考文献

1.NascimentoAF，BarrFG.Adamantinoma.In：FletcherCDM，BridgeJA，HogendoornPCW，MertensF，eds.WHOClassificationofTumoursofSoftTissueandBone5thed.Lyon：IARCPress;2020：463-466.

2.KuruvillaG，SteinerGC.Osteofibrousdysplasia-likeadamantinomaofbone：areportoffivecaseswithimmunohistochemicalandultrastructuralstudies.HumPathol.1998;29(8)：809-814.

3.UedaY，RoessnerA，BosseA，EdelG，BockerW，WuismanP.Juvenileintracorticaladamantinomaofthetibiawithpredominantosteofibrousdysplasia-likefeatures.PatholResPract.1991;187(8)：1039-1043;discussion1043-1034.

4.BulduH，CentelT，KirimliogluH，DirikY.Osteofibrousdysplasia-likeadamantinomaina3-month-oldmaleinfant：acasereport.Actaorthopaedicaettraumatologicaturcica.2015;49(2)：210-212.

5.RatraA，WooldridgeA，BrindleyG.OsteofibrousDysplasia-likeAdamantinomaoftheTibiaina15-Year-OldGirl.Americanjournaloforthopedics.2015;44(10)：E411-413.

为临床正确诊断及治疗提供依据。方法收集我院2010至2020年间确诊的5例OFD-AD临床病理资料并随访。结果5例患者中女性4例，男性1例，年龄566岁，病程2天1月，分别发生于胫骨3例，尺骨1例，和颈椎1例。临床症状主要包括局部占位、疼痛及病理性骨折。影像学主要表现为骨皮质膨胀性破坏。组织学表现为在骨纤维结构不良背景下见少量散在或成巢的温和的上皮细胞。免疫组化，上皮细胞34βE12、p63、vimentin均阳性。5例均行病灶切除或刮除活，未行后续放化疗。随访2月至2年6个月，1例2年6个月后复发，2例病情稳定，1例失访。结论OFD-AD是一种主要累及胫骨、具有一定侵袭性的低度恶性病变，放射学和组织学上，与骨纤维异常增生症难以区分，常规染色难以发现上皮细胞。免疫组化检测34βE12、p63、vimentin有助于鉴别不易察觉的上皮细胞。完整或者扩大切除后整体预后较好。

骨纤维结构不良；造釉细胞瘤，转移癌

Osteofibrousdysplasia-likeadamantinomaofbone：aclinicopathologicstudyof5cases

YangShou-Jing

DepartmentofPathology，XijingHospital，FourthMilitaryMedicalUniversity，ShaanxiXi’an710032

ObjectiveToinvestigatetheclinicopathologicalfeaturesofosteofibrousdysplasia-likeadamantinomaofthelongbone(OFD-AD)andtoprovidebasisforcorrectdiagnosisandtreatment.MethodsFivecasesofbonefibrousdysplasia-likeadamantinomadiagnosedinourhospitalfrom2010to2020werecollected，andtheirclinicopathologicaldatawerecollectedandfollowedup.ResultsAmongthe5patients，therewere4femalesand1male，agedfrom5to66yearsold，andthecourseofdiseaserangedfrom2daysto1month，whichoccurredintibia(n=3)，ulna(n=1)andcervicalvertebra(n=1).Theclinicalsymptomsmainlyincludelocalpainandpathologicalfracture.Themainimagingfindingswereintracorticalirregularosteolyticlesionwithsurroundingosteosclerosis，orexpansivebonedestruction.Histologicalexaminationshowedasmallnumberofepithelialcellsorscatterednestinginaosteofibrousdysplasia-likebackground.Immunohistochemicalstainingshowedpositiveexpressionofcytokeratins，34βE12，p63andvimentin.Allthe5casesunderwentfocalresectionorcurettageandfollow-upwithoutradiotherapyandchemotherapy.Duringthefollow-upfrom2monthsto2yearsand6months，1caserecurredafter2yearsand6months，2caseswereinstableconditionand1caselostfollow-up.ConclusionOFD-ADisaninvasivelow-grademalignancy，mainlyinvolvingthetibia.Radiologicallyandhistologically，thesecaseswereindistinguishablefromosteofibrousdysplasiaofbone，andnoepithelialcellswererecognizedonroutinestaining.However，immunohistochemistryfor34βE12，p63，andvimentinishelpfultodistinguishtheimperceptibleepithelialcells.Theoverallprognosisisbetterafterradicalresection.

Osteofibrousdysplasia;adamantinoma;metastaticcarcinoma;immunohistochemistry

长骨造釉细胞瘤(AD)是一种少见的骨原发性恶性肿瘤，约占骨恶性肿瘤的0.10.5%[1][2]。最新版WHO骨与软组织肿瘤将其分为经典型、骨纤维结构不良样、去分化型[1]。骨纤维结构不良样造釉细胞瘤(Osteofibrousdysplasia-likeadamantinoma，OFD-AD)约占所有造釉细胞瘤的2030%[2]，目前国内外文献报道很少，多为个案报道[2][3][4][5][6]。并结合文献对其临床特点、组织学形态、免疫表型、预后进行观察分析，以提高对本病的认识，避免误诊。

材料与方法

1.临床资料：收集2010至2020年间会诊及住院病例诊断为OFD-AD5例，其中男性1例，女性4例，年龄566岁，平均年龄37岁，病程长短不一(2天1月)，发病部位为胫骨3例、尺骨1例、颈椎1例。临床症状：局部占位2例，疼痛1例，病理性骨折1例，咽痛伴吞咽困难1例。例1具有肺腺癌既往史。影像学表现3例为骨皮质膨胀性骨质破坏，1例为骨密度减低伴皮质缺损，1例为软腭后椎骨不均匀强化，考虑肿瘤性病变。1例4年前局部曾因病理性骨折行刮除活检诊断为“纤维结构不良”。5例均进行切除或刮除。患者临床病理资料如表1所示。

表15例骨纤维结构不良样造釉细胞瘤临床资料例序性别年龄病变部位及大小(cm)临床表现免疫组化治疗随访

1女66岁颈椎右肺上叶腺癌切除术后？年，右侧咽痛伴吞咽困难1月AE1/AE3+，CK5/6+，P40+，34βE12+，P63+，Vimentin+，NapsinA-，TTF-1-，Ki-675%鼻内镜下咽旁肿物切除活检，手术切除2个月，肿瘤扩展至周围软组织

2男5岁左胫骨中段左胫骨中段病理性骨折3周AE1/AE3+，34βE1+，P63+，Vimnetin+，Ki-6710%左胫骨病变切开活检术继之左胫骨瘤段切除并骨重建内固定5个月，

无复发

3女53岁右胫骨右小腿疼痛1周，2015年11月因病理性骨折行刮除术AE1/AE3+、CK5/+，EMA+，P63+，Vimentin+，34βE12+，K-i6720%右胫骨病变刮除活检植骨内固定术，右股骨中下段截肢、残端修整术失访

4女27岁左胫骨近端左小腿内侧包块11天34βE12+，CK5/6+，P63+，Vimentin+，EMA-、Ki-675%左胫骨近端病变切开活检术，肿瘤结构性切除植骨内固定术1年4个月，

无复发

5女32岁左尺骨中段左尺骨占位性病变2天34βE12+，P63+，CK7+，AE1/AE3+，NapsinA-，TTF-1-，Ki-67

2．方法：所有标本均经4%的中性甲醛固定，常规脱水，石蜡包埋，常规制片，苏木素-伊红染色。免疫组织化学染色采用DakoEnVision法，所用抗体包括34βE12(34βE12)、AE1/AE3(AE1/AE3)、CK5/6(D5/16B4)、CK7(OV-TL)、CK8/18(NCL-5D3，SantaCruzBiotechnology)、Ki-67(MIB-1)、p63(DAK-p63)、vimentin(V9)、EMA(E29)、p40(11F12.1)、NapsinA(IP64)、TTF-1(SPT24)。所有抗体均为鼠源性单克隆抗体，来自Dako公司。

结果

1.病理特征：患者病理特征见表2，大体形态：病变绝大部分呈灰白色质韧或砂粒样，碎组织大小介于1.5×1×0.8cm4×3×2cm，1例肿块大小5×1.6×1cm。镜下形态：肿瘤由纤维性和上皮性两种成分以不同比例和形式交织分布组成，上皮巢之间为纤维间质，呈束状或旋涡状排列，细胞异型性不明显。上皮细胞卵圆形，染色质深染，胞浆较少，细胞无明显异型性，核分裂像罕见，呈束状、巢团状、腺样排列，成熟骨小梁周边可见骨母细胞线状排列，纤维结构不良样间质。

图1例4骨纤维结构不良背景下可见少量散在的上皮细胞中倍放大图2例5骨纤维结构不良背景可见少量上皮细胞散在排列或呈腺管样排列上皮细胞中倍放大图3例5纤维间质背景下可见上皮细胞散在或腺管样排列细胞中倍放大图4例2圆形、卵圆形细胞背景下可见上皮样巢团，细胞胞浆较丰富，淡染中倍放大图5例3温和纤维间质背景下可见上皮样细胞条索状排列中倍放大图6例2上皮细胞圆形、卵圆形，胞浆多少不一，可见多个多核巨细胞，高倍放大图7例2上皮细胞34βE12阳性高倍放大图8例2上皮细胞P63阳性高倍放大图9例3上皮细胞和纤维间质Vimentin阳性中倍放大图16，HE染色；图79，DakoEnVision法染色

2.免疫组化：所有病例上皮细胞均呈AE1/AE3(3/3)、CK5/6(3/5)、34βE12(5/5)(图7)、p63(5/5)(图8)、vimentin(4/5)(图9)阳性，个别病例p40、EMA阳性，其余标记物SMA、S-100、CD34、CK7、NapsinA、TTF-1、CK8/18、EMA、均阴性。Ki-67增值指数

3.治疗及随访：5例均行病灶切除或刮除活检术，1例病灶刮除，2例病变活检后行瘤段切除术或肿瘤扩大切除，1例病灶刮除活检后行截肢手术，均未行后续放化疗。随访2月至2年6个月不等，2例病情稳定，1例2年6个月后复发，1例失访。

讨论

OFD-AD是一种主要侵犯胫骨中段的可以诱导畸形的骨纤维病变，曾被称为“分化型”、“退变的”、“青少年皮质内”造釉细胞瘤[7]。OFD-AD与经典型造釉细胞瘤和骨纤维结构不良虽然大都起源于胫骨皮质，且有相似的影像学及组织学表现[8]，但是生物学行为有明显差异。

该肿瘤多发生于1020岁的年轻患者，好发于胫骨中段，可合并腓骨受累，而经典型造釉细胞瘤一般大于20岁[7][8]。临床上主要表现为疼痛、包块及病理性骨折，以及由此导致的肿胀和活动减少[2][4][9]。本组5例患者年龄差异较大，介于566岁，发病部位3例胫骨、1例尺骨、1例颈椎。

OFD-AD类似于经典造釉细胞瘤，主要侵犯骨皮质，大部分呈膨胀性生长，一般境界清楚，可呈分叶状生长，周边会有硬化[10][11]。可以是单个或者多个骨皮质内小病变。较大的病变可以向髓内扩展或者突破骨皮质侵犯周围软组织。大体呈灰白色砂粒样，有些肿瘤因含有较大的骨形成区域而呈实性，局部可以成囊性变，填充淡黄色或者血样液体；病变大小差异悬殊，可以

10cm[1][8]。OFD-AD可以出现在经典型造釉细胞瘤的周边区域，因此活检取材应取病变中央典型部位且整个病变组织都需要仔细检查[2]。本组病例有5例均出现骨皮质破坏，其中2例侵犯软组织，出现软组织包块。大体上多呈灰白色砂粒样，病变小者1.5cm大小，大者最大径5cm，与文献报道一致。

OFD-AD为长骨造釉细胞瘤一个亚型，组织学上由显著的良性的骨纤维组织和少量不易察觉的上皮细胞巢组成[11]，这些上皮成分可能在光镜下很难发现，据报道约有80%的病例需借助免疫组化识别[7]。纤维组织部分区域呈车幅状或编织状排列，上皮成分无明显异型性，核分裂像罕见。免疫组织化学染色，上皮细胞表达Keratin、EMA、vimentin、P63和podoplanin阳性，而纤维组织仅vimentin阳性[1]。电镜可以观察到胞浆内半桥粒、张力微丝和细胞微丝等上皮特征[1][2]。P63及vimentin，3例病例AE1/AE3、CK5/6阳性，其余标记阴性。例1病变发生在颈椎，两次活检镜下均见梭形纤维组织内散在上皮样细胞，细胞核深染，有一定异型性，局部可见编织骨及胶原玻璃样变性，局部纤维组织丰富呈车幅状或编织状排列。免疫组化AE1/AE3、CK5/6、P40、34βE12、P63、vimentin阳性，CK7、NapsinA、TTF-1阴性；例5在骨纤维结构不良背景下可见散在、腺样及巢团状排列的上皮样细胞，免疫组化示：AE1/AE3、34βE12、P63、CK7部分阳性，排除腺癌。

该肿瘤的主要鉴别诊断包括骨纤维结构不良、经典型造釉细胞瘤及骨转移癌。骨纤维结构不良光镜下主要为骨纤维病变，仅可见单个keratin阳性的细胞，生物学行为为良性。结合影像学、临床特征和病理特征，OFD-AD的诊断并不是很困难。经典型造釉细胞瘤上皮成分较显著且很少有骨纤维结构不良样区域[1]，可以再细分为管状型、鳞状细胞型、基底细胞型和梭形细胞型。有些经典型造釉细胞瘤可存在OFD-likeAD区域，因而认为OFD-likeAD是AD的前驱病变，可转化为AD[12][13][14]。鳞癌通常呈34βE12，AE1/AE3，p63，或p40阳性，而腺癌，通常AE1/AE3，CK7阳性，但34βE12，p63，p40阴性，但两者常为vimentin阴性。转移癌多发生在中老年人，发生在胫骨皮质的转移癌少见，且一般上皮细胞异型较明显，全身检查一般能发现原发肿瘤，瘤细胞与间质分界清楚，虽少数转移癌间质可出现促纤维结样增生，但纤维组织相对成熟，一般不出现车幅状或编织状排列，放射性核素扫描可发现多个部位的骨破坏，而造釉细胞瘤主要发生于青壮年，上皮细胞无异型性。

长骨造釉细胞瘤的治疗以病灶刮出和保肢手术切除为主[6][15][16]。基于现有的文献，绝大多数病例呈现良性或者相对惰性病程[11]，但仍有一些病例可进展为完全成熟的经典型造釉细胞瘤。这种演变可以解释为刮除不充分或者标本的取样误差导致经典型造釉细胞瘤漏诊[7]。对于OFD-AD，小的病变建议密切观察，当随着时间推移病变进展时则予以切除[2]。长骨造釉细胞瘤复发的危险因素包括单纯病灶切除或边际手术以及侵犯型生长方式，其与上皮间质比例升高以及更加侵袭性的生物学行为相关。另外男性、年轻女性、伴随疼痛症状、症状持续时间短、年龄小于20岁以及缺少鳞状细胞分化与复发或转移率增加相关。据报道纤维结构不良样造釉细胞瘤复发率约为20%，复发病例也很少出现转移或者进展为经典型造釉细胞瘤[2]，而非根治手术的经典造釉细胞瘤复发率则高达90%[1]，也可转化为典型的梭形细胞造釉细胞瘤，甚至转移死亡[7]。骨纤维结构不良和分化型造釉细胞瘤预后要好于经典型造釉细胞瘤，这些病例的处理倾向保守，因此推荐外科手术应推迟至青春期后而且只针对较大的肿瘤或者矫正畸形和稳定骨折[7][11]。本组病例最长随访2年6个月，1例复发。

虽然OFD-AD发病率很低，但早期正确诊断治疗后患者预后良好。其特征性的组织学表现为在骨纤维结构不良背景下见少量散在或成巢的温和的上皮细胞。免疫组化34βE12、P63及vimentin强阳性。其与骨纤维结构不良和经典型造釉细胞瘤在影像学及组织学表现相似，但预后差异较大。在临床病理诊断工作，需仔细辨别、避免误诊误治。

参考文献